Chronische Wunden

Die Wunde

 

Eine Wunde bedeutet eine Durchtrennung verschiedener Gewebsschichten infolge von äußeren oder inneren Ursachen. Dabei können neben den Hautschichten der Oberhaut, der Lederhaut oder der Unterhaut auch tiefer gelegene Strukturen wie Bänder, Sehnen oder Knochen geschädigt werden (Schröder, 2010a, S. 145).

 

Wunden werden in akute und chronische Wunden unterteilt.

 

Akute Wunde: eine Wunde, welche in intaktem Gewebe entsteht, wie z. B. eine Stichverletzung. Sie hat keine Pathophysiologie und ihre Abheilung erfolgt nach dem klassischen Schema der primären Wundheilung (Schröder, 2010a, S. 145).

 

Chronische Wunde: wenn eine Wunde innerhalb von vier bis zwölf Wochen nach Wundentstehung unter fachgerechter Therapie keine Heilungstendenzen zeigt. Zu den drei häufigsten chronischen Wundarten zählen der Dekubitus (Wundliegen), das diabetische Fußsyndrom und das gefäßbedingte Ulcus cruris (umgangssprachlich offenes Bein) (DNQP, 2009, S. 26).

 

Chronische Wunden sind überwiegend Komplikationen bestehender unterschiedlicher Grunderkrankungen wie der chronisch venösen Insuffizienz, der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit oder des Diabetes mellitus (DNQP, 2009, S. 27). Zu den häufigsten chronischen Wunden zählen der Dekubitus (Wundliegen), das Ulcus cruris (offenes Bein) und Wunden am Fuß von Diabetikern (DNQP, 2009, S. 26).

 

Das diabetische Fußsyndrom

 

Das diabetische Fußsyndrom ist ein wichtiges Thema, auf das immer wieder aufmerksam gemacht werden sollte. Leider wird es häufig in den Hintergrund gedrängt, obwohl es eine der häufigsten Spätkomplikationen des Diabetes mellitus darstellt.

 

Was ist ein diabetisches Fußsyndrom?

 

Das diabetische Fußsyndrom ist eine der häufigsten Folgeerkrankung der diabetischen Neuropathie, mit steigender Krankheitshäufigkeit (Osterbrink, B., 2010). Etwa 20% aller an Diabetes mellitus erkrankten Menschen entwickeln früher oder später ein diabetisches Fußsyndrom (Protz, K., 2011).

 

Unter dem Begriff diabetisches Fußsyndrom werden alle krankhaften Veränderungen zusammengefasst, die begünstigt oder verstärkt durch eine diabetische Grunderkrankung entstehen. Zu diesen Veränderungen zählen unter anderem das diabetische Fußgeschwür, Nagelbettschädigungen bis hin zu Infektionen sowie Fehlbildungen der Zehen bzw. des ganzen Fußes. Die drei hauptverantwortlichen Entstehungsfaktoren sind die Schädigung sensorischer, motorischer und autonomer Nerven (Polyneuropathie) mit ca. 50%, Gefäßerkrankungen (Angiopathie) mit 15% und Mischformen aus beiden mit ca. 35% (Protz, K., 2011). 

Bei einer verzögerten oder unwirksamen Behandlung kann ein diabetisches Fußsyndrom zur Amputation führen (Osterbrink, B., 2010)

 

Risikofaktoren für die Entstehung eines diabetischen Fußsyndroms 

 

Grundsätzlich ist jeder Mensch der an Diabetes mellitus erkrankt ist gefährdet ein Fußgeschwür zu entwickeln (Protz, K., 2011).

 

Ein erhöhtes Risiko für die Entstehung eines diabetischen Fußsyndroms besteht bei:


 

• vorangegangenen Amputationen

• vorangegangenen Geschwüren im Fußbereich

einer peripheren Nervenerkrankung

• Rauchern

• eingeschränktem Sehvermögen

• peripherer arterieller Verschlusskrankheit

• Nierenerkrankung (Nephropathie, insbesondere Dialysepatientinnen und –patienten)

• schlechter Blutzuckerkontrolle

• Veränderungen der Muskeln und/oder des Skeletts des Bewegungsapparates (muskuloskelettale    Deformitäten) (Österreichische Diabetesgesellschaft., 2012)

 

mehr dazu finden Sie hier:  http://www.aktive-diabetiker.at/index.php?article_id=759

 

Der Dekubitus

 

„Ein Dekubitus ist eine lokal begrenzte Schädigung der Haut und/oder des darunterliegenden Gewebes, in der Regel über knöchernen Vorsprüngen, infolge von Druck oder von Druck in Kombination mit Scherkräften.“ (©EPUAP; ©NPUAP , 2009, S. 7)

 

Ursachen und Risikofaktoren eines Dekubitus

 

Die Hauptursachen für die Entstehung eines Dekubitus sind Druck oder Druck in Kombination mit Scherkräften (DNQP, 2010, S. 41). Zu beachten ist, dass hoher Druck für kurze Zeit das Gewebe mehr schädigt, als langeinwirkender niedriger Druck (Schröder, 2011, S. 945). Bereits eine kurzzeitige (10-20 minütige) Einwirkung von erhöhtem Druck und/oder Scherkräften kann, je nach individuellem Risiko, zu einem Dekubitus führen (DNQP, 2010, S. 33). Im Sitzen ist der Druck etwa 7 Mal höher als im Liegen! Deshalb ist das Sitzen für Menschen mit Bewegungseinschränkungen auf eine minimale Zeit zu beschränken (Schröder, 2010b, S. 180). Internationale Leitlinien empfehlen dekubitusgefährdete KU maximal 2 Stunden sitzend zu positionieren und anschließend mindestens 1 Stunde durch andere Positionierungen  zu entlasten (Schröder, 2011, S. 3, Folie 23).

 

Mögliche Dekubitusrisikofaktoren nach Balzer & Kottner (2012, S. 92):

  • eingeschränkte Mobilität und Aktivität (z. B. durch Schlaganfall, chirurgische Eingriffe, Sedierung, Querschnittslähmung oder schwere Erkrankungen)
  • eingeschränkte Sensibilität und/oder eingeschränkte Bewusstseinslage (z.B. durch Querschnittslähmung, Sedierung, Spinalanästhesie, diabetische Neuropathie)
  • medizinische Geräte und Applikationen, welche sich in unmittelbarem Kontakt zur Haut oder Schleimhaut befinden (z. B. Blasenkatheter, Kanülen, Verbände, Tuben, Magensonden, Korsetts, Thromboseprophylaxestrümpfe,…)
  • ein bestehender bzw. vorangegangener Dekubitus
  • Untergewicht (BMI < 18,5 kg/m2)
  • Diabetes mellitus (nur die unteren Extremitäten, vor allem die Fersen) hohes Alter  

 

Gefährdete Körperstellen 

 

Gefährdete Körperstellen sind Areale über Knochenvorsprüngen bzw. mit dünner Unterhautschicht wie z. B. Knöchel, Fersen, Steiß- und Kreuzbeinregion sowie die Trochanter major - Region (großer Rollhügel des Oberschenkelknochens). Im Weiteren sind Körperstellen zu beachten, welche aufgrund medizinischer Hilfsmittel (Sonden, Schienen,…) erhöhten Druck- und/oder Scherkräften ausgesetzt sind (DNQP , 2010, S. 38).

 

Der Dekubitus wird in vier Kategorien eingeteilt.

 

Kategorie I: Nicht wegdrückbare Rötung

Intakte Haut mit nicht wegdrückbarer Rötung, meist über Knochenvorsprüngen. Bei KU mit dunkel pigmentierter Haut ist ein Verblassen eventuell nicht sichtbar, jedoch kann sich die Farbe von der umgebenden Haut unterscheiden. Das betroffene Areal kann schmerzempfindlich, verhärtet, weich, wärmer oder kälter sein als das umgebende Gewebe. Diese Anzeichen können auf eine Dekubitusgefährdung hinweisen (©EPUAP; ©NPUAP, 2009, S. 9). 

 

Kategorie II: Teilverlust der Haut oder Blasenbildung

Teilverlust der Haut bis zur Dermis (Lederhaut), erkennbar als flaches, offenes Ulcus (Geschwür) mit einem rot bis rosafarbenen Wundbett, welches ohne Beläge in Erscheinung tritt. Es kann sich aber auch eine intakte oder offene/rupturierte, serumgefüllte Blase darstellen. Der Dekubitus zeigt sich als glänzendes oder trockenes, flaches Ulcus (Geschwür) ohne nekrotisches Gewebe oder Bluterguss*. 

 

*Blutergüsse weisen auf eine tiefe Gewebsschädigung hin (©EPUAP; ©NPUAP, 2009, S. 9). 

 

Kategorie III: Verlust der Haut

In der Kategorie III kommt es zu einer Zerstörung aller Hautschichten. Subkutanes Fett kann sichtbar sein, allerdings keine Knochen, Muskeln oder Sehnen. Es kann ein Belag vorliegen, welcher jedoch nicht in die Tiefe der Gewebeschädigung verschleiert. Tunnel oder Unterhöhlungen können vorliegen. Die Tiefe eines Dekubitus der Kategorie III hängt von der anatomischen Lokalisation ab. Das Ohr, der Nasenrücken, der Hinterkopf und der Fußknöchel haben kein subkutanes Fettgewebe, in Folge dessen können Wunden in diesem Bereich auch sehr oberflächlich sein. Im Gegensatz dazu können an besonders adipösen  Körperstellen extrem tiefe Wunden auftreten (©EPUAP; ©NPUAP, 2009, S. 9). 

 

Kategorie IV: vollständiger Haut- oder Gewebeverlust

Totaler Gewebsverlust mit freiliegenden Sehnen, Muskeln oder Knochen. Schorf und Belag können vorliegen. Sehr oft liegen Tunnel und Unterhöhlungen vor. Die Tiefe eines Dekubitus der Kategorie IV hängt von dessen anatomischer Lokalisation ab. Das Ohr, der Nasenrücken, der Hinterkopf und der Knochenvorsprung am Knöchel haben kein subkutanes Gewebe, deswegen können Wunden in diesem Bereich sehr oberflächlich sein. Ein Dekubitus der Kategorie IV kann sich in Muskeln oder unterstützende Strukturen (Faszien, Sehnen und Gelenkkapseln) ausbreiten und kann dabei leicht Osteomyelitis (Entzündung des Knochenmarks) oder Ostitis (Entzündung des Knochengewebes) verursachen. Knochen und Sehnen sind in der Kategorie IV sichtbar oder tastbar (©EPUAP; ©NPUAP, 2009, S. 9). 

 

Ulcus cruris 

 

Als Ulcus (Geschwür) wird ein tiefer Gewebsdefekt definiert, der mindestens in die Dermis (Unterhaut) reicht und im Gegensatz zu einer Schürfwunde immer narbig  abheilt. Cruris bezeichnet die Lokalisation am Unterschenkel, somit bezeichnet der Begriff Ulcus Cruris das Auftreten eines Ulcus im Unterschenkelbereich und ausschließlich ein Symptom (Dissemond, 2010, S. 219).

 

Ulcus cruris vensoum

 

Das Ulcus cruris venosum entsteht in Folge einer chronisch venösen Insuffizienz (Schröder, 2010a, S. 149). 

Das Ulcus cruris venosum ist neben dem diabetischen Fußsyndrom die häufigste Ursache von nicht spontan abheilenden Wunden an den Beinen. Es tritt bevorzugt bei Menschen im höheren Lebensalter auf und häufig treten auch Rezidive auf (DGP, 2010, S. 1). 

 

Chronisch venöse Insuffizienz

 

Die chronisch venöse Insuffizienz umfasst die Summe aller klinischen Veränderung der Haut im Rahmen einer chronischen Venenerkrankung. Bei einer chronisch venösen Insuffizienz kommt es zu einer Störung des Blutrückflusses aus den peripheren in die zentralen Venen (Dissemond, 2010, S. 220). 

Ursächlich dafür ist eine langfristige ambulatorische Hypertonie des Venensystems einhergehend mit einer venösen Hypervolämie. Durch eine Insuffizienz der Venen kommt es zu Störungen der Mikro- und Makrozirkulation. Ursache für die chronisch venöse Insuffizienz ist zumeist eine Klappeninsuffizienz, seltener eine Obstruktion. 

Klassifikation der chronisch-venösen Insuffizienz nach Widmer

 

Grad 1: Besenreiser, Corona phlebectatica, Knöchelödem

Grad 2: Pigmentierung, Hautverhärtung, Unterschenkelödem

Grad 3: Ulkus, Ulkusnarbe

 

Risikofaktoren

 

Zu den Risikofaktoren zählen: 

• das zunehmende Lebensalter

Schwangerschaft und 

• stehende Tätigkeiten (Dissemond, 2010, S. 220-221).

• familiäres Auftreten von thrombembolischen Ereignissen 

• sportliche Aktivitäten 

• Traumatisierungen und Operationen der unteren Extremitäten und der Beckengürtelregion 

• Schon vorangegangene Thrombosen 

• Gelenkserkrankungen oder Periphere arterielle Verschlusskrankheit (DGP, 2010, S. 1)

 

Ulcus cruris arteriosum

 

Das Ulcus cruris arteriosum wird vor allem durch die Arteriosklerose mit nachfolgender peripherer arterieller Verschlusskrankheit verursacht. Es ist mit einer Häufigkeit von 10 % eher selten. Die Prävalenz der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit beträgt bei über 70-Jährigen Menschen etwa 30 %. 

 

 

Klassische Risikofaktoren sind: 

Alter 

• Das männliches Geschlecht

• Zigarettenrauchen

• Diabetes mellitus 

• weniger schwerwiegende arterielle Hypertonie und Hyperlipidämie  

Dies führt klinisch zu einer Einschränkung der Gehleistung bei 5 % der 60-jährigen Männer. Ein Ulcus cruris arteriosum entsteht durch eine arterielle Minderdurchblutung und darf keine Kompression erhalten. Dadurch würde die noch verbleibende Durchblutung unterbrochen und das Bein würde in Folge absterben.  Bei dem Ulcus cruris arteriosum stellen die Diagnostik der Durchblutung und die daraus resultierende Förderung der Durchblutung im Vordergrund. Dies geschieht je nach Krankheitsbild und der Prognose durch chirurgische Maßnahmen, wie z. B. einer Bypass-Operation oder medikamentösen Maßnahmen (Schröder, 2010a, S. 149).

 

Erstellt von R. E. Jurkowitsch, 2014

 

Literaturnachweis

 

©EPUAP; ©NPUAP . (2009). Dekubitus - Prävention - European Pressure Ulcer Advisory Panel. Abgerufen am 4. August 2012 von www.epuap.org/guidelines/QRG_Prevention_in_German.pdf

 

Balzer, K., & Kottner, J. (2012). Prophylaxe. In G. Schröder, & J. Kottner, Dekubitus und Dekubitusprophylaxe (S. 71-99). Bern: Hans Huber, Hofgrefe Verlag.

 

DNQP . (2010). Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege. Osnabrück: Schriftenreihe des deutschen Netzwerkes für Qualitätsentwicklung in der Pflege.

 

Osterbrink, B. (2010). Das diabetische Fußsyndrom. In E.-M. Panfil, & G. Schröder, Pflege von Menschen mit chronischen Wunden (S. 269-289). Bern: Verlag Hans Huber, Hofgrefe AG.

 

Österreichische Diabetesgesellschaft. (2012). Leitlinien für die Praxis. Abgerufen am 28. Dezember 2013 von www.oedg.org/pdf/1...tGuide_Diabetes.pdf

 

Protz, K. (2011). Moderne Wundversorgung (6. Auflage). München: (c) Elsevier GmbH. 

 

Schröder, G. (2010a). Besonderheiten chronischer Wunden. In E.-M. Panfil, & G. Schröder, Pflege von Menschen mit chronischen Wunden (S. 145-150). Bern: Verlag Hans Huber, Hofgrefe AG.

 

Schröder, G. (2010b). Pathophysiologie des Dekubitus. In E. M. Panfil, & G. Schröder, Pflege von Menschen mit chronischen Wunden (S. 187-202). Bern: Hans Huber, Hofgrefe AG.

 

Schröder, G. (2011). Der aktualisierte Expertenstandard - Konsequenzen für die Pflege. Abgerufen am 1. August 2012 von www.dnqp.de/13WS_Der%20aktualisierte%20Expertenstandard-... 

 

Schröder, G. (10. 2011). Schwerpunkt/944. Abgerufen am 6. August 2012 von www.pflegeportal.ch/.../Dekubitusprophylaxe_10_11_2351_1.pdf